Düstroofiad e. degeneratsioonid on rakkude ja nende vaheaine kahjustused e. väärastused, mis on tekkinud ainevahetusprotsesside häirete tagajärjel, ning tingitud ainevahetuskomponentide (valkude, rasvade, süsivesikute, pigmentide, mineraalide) kvalitatiivsetest ja kvantitatiivsetest muutustest.
 
 
 

1. V A L K D Ü S T R O O F I A D

Valkdüstroofiad e. düsproteinoosid on rakkude ja nende vaheaine kahjustused, mis on tingitud liht- ja liitproteiinide muutustest.
 

1.1.Parenhümatoossed valkdüstroofiad – nende puhul muutused tekivad rakus sees.

1.1.1. Sõmerjas e. granulaarne düstroofia – avaldub valgulise päritoluga väikeste sõmerate e. graanulite kogunemises rakkudesse ja viimaste paisumises. On kõige kergem valkdüstroofia vorm, ning sõmerad võivad taandareneda. Võib toimuda aga ka üleminek raskemaks vormiks.
1.1.2. Hüaliintilgaline düstroofia – avaldub hüaliinsete valgutilkade (suuremad, klaasjad valgukämbud) kogunemises rakkudesse. Kahjustus võib raku hävitada, tekib nekroos.
Näide: alkohooliku maksarakkudesse koguneb alkohoolne hüaliin e. Mallory kehake.
Näide: Parkinsoni tõve puhul koguneb närvirakkudesse hüaliinne mass Lewy kehakestena.
1.1.3. Vakuoolne düstroofia – avaldub rakus vakuoolide e. tühikute tekkimisega, mille sees on valku sisaldav vedelik. Võib taandareneda, kuid enamasti on lõpe ebasoodne, rakk hävib.
1.1.4. Hüdroopiline düstroofia e. balloondüstroofia – on sisuliselt vakuoolse düstroofia lõppfaas, kus vakuoolid laatuvad, moodustades suuri rakusiseseid põiekesi e. balloone. Balloondüstroofia on pöördumatu protsess ja läheb üle nekroosiks.
1.1.5. Sarvdüstroofia – avaldub kas liigse või väärastunud sarvaine e. keratiini moodustumisega epiteelirakkudes või kohtades, kus normaalselt üldse sarvestumist ei toimu.

1.1.5.1. Füsioloogiline hüperkeratoos e. liigsarvestus – keratiini liigne moodustumine füsioloogilistes tingimustes. Jalataldadel tekivad pideva füüsilise hõõrdumise tagajärjel mõhnad e. nahapaksendid.
1.1.5.2. Nahasarv – epidermisest lähtuv keratiinivohang.
1.1.5.3. Sarvpärlid – tekivad epiteliaalse päritoluga kasvajakollete vanemates rakkudes.
1.1.5.4. Ihtüoos e. soomustõbi e. kalanahksus – kaasasündinud geneetiline häire, mille puhul tekib nahal üle kere kalasoomuste taoline kiht.
1.1.5.5. Leukoplaakia e. valgelaiksus – limaskestadel tekib valge sarvestunud ala.
1.1.5.6. Parakeratoos e. väärsarvestumine – servesrumise käigus jäävad epiteelirakkudes tuumad alles, mida tavaliselt sarvestumise puhul ei juhtu. Esineb nahahaiguse psoriaasi korral.

1.2. Mesenhümaalsed valkdüstroofiad – nende puhul muutused tekivad rakkudevahelises aines, seega sidekoekiududes ja veresoonte seintes.
1.2.1. Mukoidne paisumus – seisneb muutuses, mille puhul sidekoes kuhjuvad glükoosaminoglükaanid. On kergeim vorm ja lõppena on võimalik ennistumine.
1.2.2. Fibrinoidne paisumus – seisneb valgulise aine fibrinoidi ladestumises sidekos. Sidekoekahjustuse süvenedes tekib seal fibrinoidne nekroos.
1.2.3. Hüalinoos – seisneb hüaliini ladestumises rakkudevahelisse ainesse.
1.2.4. Amüloidoos – seisneb amüloidi (fibrillaarne valk) ladestumises rakkudevahelisse ainesse. Amüloidi on võimalik makroskoopiliselt diagnoosida lahangu laua juures. Lugoli lahuga, mis sisaldab joodi ning värvib amüloid sisaldava piirkonna pruuniks. Sellele piirkonnale väävelhappe lisamisel muutub see mustjasvioletseks. Sellise ajaloolise reaktsiooni järgi on amüloid ka oma nime saanud, kuna tärklis annab sarnase reaktsiooni ning algselt peeti teda tärklisele sarnaseks aineks (tärklis - kreeka keeles amylon, ladina keeles – amylum).
Amüloidoosi protsess on pöördumatu. Amüloid avaldab rõhku elundi rakkudele ja tekib funktsionaalne puudulikkus.
Makroskoopiliselt on elund suurem, heledam, tihkem, vahaja läikega. Põrna folliikulitesse ladestudes muutuvad folliikulid transparentseks. Sellised ümarad poolläbipaistvad on keedetult saagopalmi terad ja võrreldes nendega nimetatakse sellist põrna saagopõrn. Kui amüloid on ladestunud difuusselt põrna punases pulbis nim. sinkpõrn tänu oma sarnasusele singiga.

1.2.4.1.Lokaliseeritud amüloidoos - amüloid ladestub ühte elundisse
1.2.4.2. Süsteemne amüloidoos – amüloid ladestub mitmes elundis korraga st. generaliseerub. Amüloidi kantakse verega edasi, seega tekkekoht võib erineda ladestuskohast. Amüloidoosi etioloogiliseks teguriks on kroonilise põletiku protsess organismis.

1.2.5.1. Kollagenopaatiad
1.2.5.2. Elastopaatiad

2. R A S V D Ü S T R O O F I A D

Rasvdüstroofiad e. lipidoosis on lipiidide ainevahetushäire tagajärjel tekkinud muutused.

Lipiidideks on neutraalrasv ja lipoidid (rasvataolised ained).
 

2.1. Parenhümatoossed rasvdüstroofiad – avalduvad lipiidide ladestumises parenhüümirakkudesse. Rasvatilgad ilmnevad parenhüümirakkudes, kus neid tavaliselt ei ole (maks, neerud, müokard). Lõikepind muutub elundil kollaseks. Kergekujulise düstroofia puhul tekib ennistus, raske kahjustus viib raku hävingule.

Parenhümatoose rasvdüstroofia tekkepõhjused:
1. hapnikuvaegus
2. intoksikatsioonid
3. infektsioonid
4. avitaminoosid
5. toitumishäire
6. kaasasündinud haigused (süsteemsed lipoidoosid)
 

2.2. Mesenhümaalsed rasvdüstroofiad – avalduvad neutraalrasvade (normaalselt kuulub rasvkoe rasvaraku e. adipotsüüdi koosseisu) muutustes või kolesterooli ladestustes.

2.2.1. Rasvahulga vähenemine
Nahaalune rasvkude õheneb. Esineb kahheksia korral.

2.2.2. Rasvahulga rohkenemine

2.2.2.1. Rasvahulga üldine rohkenemine e. rasvtõbi e. adipoossus e. lipomatoos – rasvarakkudesse ladestub neutraalrasva ülemäära ja ka rasvarakkude arv suureneb, rasvkude pakseneb. Nahaalune rasvkude võib olla 10 cm paks. Rasvakiht tungib ka elunditesse parenhüümirakkude vahele ja ümber. Süda näeb välja nagu rasvmantlis.
2.2.2.2. Rasvahulga kohalik rohkenemine – moodustuvad nahaaluskoes sõlmekesed endokriinsete häirete puhul (Dercum tõbi).
2.2.2.3. Vakaatne rasvumus – rasvkude vohab atrofeerunud koe asemele (s.o.pseudohüpertroofia).

2.2.3. Ateroskleroos – lipoproteiidide ainevahetushäire tagajärjel tekib arteri seina kolesterooli ladestusi, mis muudavad arteri seina kõvaks. Ateroskleroos algab 35 aastaselt ja arenenud maades on ta esikohal surmapõhjustest.
 

Muutused arterite seinas jaotatakse järkudesse:
1. Prelipiidne järk - makroskoopiliselt muutusi pole, esineb mukoidne turse, valmistatakse ette pinnas lipiidide ladestuseks.
2. Lipoidoos – ladestuvad lipiidid ja arteri seina tekivad lipiidlaigud ja lipiidjutid.
3. Liposkleroos – ladestunud lipiidide piirkonda hakkab vohama sidekude, tekitades 1mm -1cm läbimõõduga hallikaskollaka kõrgema ja kõvema moodustise, aterosklerootilise naastu.
4. Ateromatoos e. putrumine – naastu keskele tekib nekroos.
5. Haavandumine – puderjas nekrootiline mass murdub välja, jättes järele defekti e. haavandi, millest võib tekkida verejooks, või mis võib põhjustada trombi teket.
6. Aterokaltsinoos – naastu ladestuvad kaltsiumi soolad.

Veresoone seina kahjustus soodustab tromboosi teket. Aterosklerootiline naast võib veresoone valendiku sulgeda ja põhjustada isheemiat ning infarkti. Kahjustades arteri seina, võib tekkida arteriseina laienemus e. aneurusm.
 
 
 

3. S Ü S I V E S I K D Ü S T R O O F I A D

Süsivesikdüstroofiad on muutused, mis tekivad süsivesikute ainevahetushäirete tagajärjel.
 

3.1. Düstroofiad glükogeeni ainevahetushäiretest.
3.1.1. Glükogenoosid – pärilikud haigused, mille puhul on glükogeeni lõhustavate fermentide puudulikkus ja glükogeeni ladestub ülemäära rakkudes, kus teda normaalselt vähesel hulgal esineb, maksa-, lihase-, närvi-, epidermise-, neerurakkudes.
3.1.2. Suhkurtõbi – kõhunäärme insuliini produktsioon on häiritud ja tekib glükogeeni metabolismihäire. Glükoosi ei suudeta utiliseerida ja see kuhjub veres – hüperglükeemia ja uriinis – glükosuuria. Suhkurtõve puhul glükogeeni hulk maksarakkudes väheneb ja tõuseb neerutorukeste epiteelirakkudes.

3.2. Düstroofiad lima moodustavate glükoproteiinide e. mutsiinide ainevahetushäiretest – mukoosid.
Mukovistsidoos on pärilik haigus, mille puhul mitmetes elundites tekib viskoosset sekreeti.

3.3. Düstroofiad mukopolüsahhariidide ainevahetushäiretest – mukoidoosid. Ilmnevad mukoidiladestused e. limataoliste ainete kuhjumine. Toimub limataolise aine rohkenemine nt. kilpnäärme alatalitluse korral tekib limaturse e. müksödeem. Kahheksia korral, kui rasvkude kaob võib ilmneda limataolise aine ladestus sidekoes.
 
 
 

4. P I G M E N T D Ü S T R O O F I A D

Pigmentdüstroofiad on seotud pigmentide muutusega organismis.

Pigmendid on endogeensed (organismis leiduvad) ja eksogeensed (väliskeskkonnast organismi sattuvad) värvained. Pigmendi mõju organismile on kasulik (annab värvuse), kahjulik või indiferentne. Pigmendi muutused võivad olla mitmete haiguste põhjuseks kui ka tagajärjeks. Endogeensed pigmendid on kromoproteiidid st. värvilised valgud.
 

4.1. Türosinogeensed pigmendid

4.1.1.Melaniin – pruun pigment, mida leidub nahas, mis määrab silmade ja juuste värvuse. Tekib türosiinist oksüdatsioonil melanotsüütides. Esineb mitmes vormis (eumelaniin, feomelaniin) ja värvitoonis. Melaniini sisaldus võib rohkeneda või väheneda. Vastav muutus võib olla üldine või kohalik ja omandatud või kaasasündinud.

4.1.1.1. Hüperpigmentatsioon – haiguslik rohkenemine, tekib melaniini liig kohas, kus teda normaalselt esineb. Melaniinirohkusest tingitud tumedanahalisust nimetatakse melanodermia.

4.1.1.1.1. Üldine hüperpigmentatsioon

        KAASASÜNDINUD

4.1.1.1.1.1. Pigmentkseroderma – on pärilik haigus, mille puhul esinevad DNA replikatsioonihäired, mis muudavad naha ultraviolettkiirtele väga tundlikuks. Lisaks hüperpigmentatsioonile tekib hüperkeratoos, nahaturse. On kõrge riskiga prekantseroosiks.

OMANDATUD

4.1.1.1.1.2. Addissoni tõbi e. pronkstõbi – limaskest ja nahk on kõik pronksikarva pruun. Põhjuseks on neerupealise koore puudulikkus (omandatud haigus).
4.1.1.1.1.3. Nelsoni sündroom – limaskest ja nahk pruun, põhjuseks hüpofüüsi eessagara adenoom (omandatud haigus).
4.1.1.1.1.4. Melanoos teiste haiguste, nagu kahheksia, türeotoksikoos, avitaminoos, kõrvalnähuna.

     KAASASÜNDINUD

4.1.1.1.2.1. Pigmentsünnimärk e. pigmentneevus – kaasasündinud pigmentrakkude hüperplaseerunud kogumikud. Keskmiselt esineb 40 neevust inimese kohta. Suurus on neil väga varieeruv. Kui neevust traumeerida, siis on oht, et sellest võib areneda pahaloomuline kasvaja – pahaloomuline melanoom. Neevusel on veel mitmeid vorme.
4.1.1.1.2.2. Tedretähnid – kõige sagedaseim 1-10mm läbimõõduga melaniiniladestus, mis ilmneb juba lapseeas ja mille intensiivsus sõltub päikesevalguse toimest. Neis leidub pigmenti lisaks melanotsüütidele ka keratinotsüütides.

OMANDATUD

4.1.1.1.2.3. Lentiigo e. läätselaik – väIke 5-10 mm läbimõõduga pigmendilaik, mille intensiivsus ei sõltu päikesevalgusest. Esineb melanotsüütide arvu suurenemine e. hüperplaasia.
4.1.1.1.2.4. Raseduslaik e. kloasm – raseduse käigus seoses hormonaalse muutusega võivad tekkida pruunid laigud rinnanibudel, näol, kõhu keskjoonel.
4.1.1.1.2.5. Kroonilise kõhukinnisuse korral tekib soole limaskestas.

4.1.1.2.1. Üldine hüpopigmentatsioon

     KAASASÜNDINUD

4.1.1.2.1.1. Totaalne albinism e. üldine pigmenditus – kaasasündinud türosinaasi puudulikkus. Puudub pigment nahas, juustes, silmis. Piimvalgenahaline blondiin roosade silmadega. Päikesekiirguse mõjul tekivad albiinodel kergesti nahakahjustused.

OMANDATUD

4.1.1.2.1.2. Panhüpopituitarism – hüpofüüsi eessagara hormoonide, sealhulgas melanotsüüte-stimuleeriva hormooni häire.
4.1.1.2.1.3. Eunuhhism – meessuguhormoonide defitsiit, mis tingib ka melanogeneesi häireid ja seega pigmendivaegust.

     KAASASÜNDINUD

4.1.1.2.2.1. Partsiaalne albinism – kaasasündinud pärilik haigus, mille puhul esineb nahas erineva suurusega pigmendivabu alasid.

OMANDATUD

4.1.1.2.2.2. Vitiliigo e. leukoderme e. laikpigmenditus – omandatud närvisüsteemi kahjustuse tagajärjel on kudedes toitumishäired, hävivad melanotsüüdid ja piirkonniti kätel, näol ja genitaalidel on pigmendivabad alad (süüfilise puhul esineb ).

4.1.2.Neuromelaniin – on mustjaspruun pigment, mida leidub mõnede aju piirkondade ganglionirakkudes, silmas ja keskkõrvas. Pigmendi sünteesihäire põhjustab ajus erutusjuhte häireid (esineb Parkinsoni tõve puhul) ning meeleelundite kahjustust (nägemishäire, kuulmishäire).
 

4.2. Lipogeensed pigmendid

4.2.1.Lipofustsiin – on kollakaspruun rakusisene pigment, mis tekib rakkude kõhetumisel ja vananemisel. Nimetatakse ka vananemispigment ja kulumispigment. Sisaldab nii valke kui lipiide. Lipufustsiini ulatuslikku kuhjumist nimetatakse lipofustsinoosiks. Sagedaseim näide sellest on südame pruunatroofia – väike atrofeerunud pruun süda.

4.2.2.Lipokroom – on kollane pigment, mis annab kollase värvuse rasvkoele, neerupealise koorele, vereseerumile ja munasarja kollaskehale. Sisaldab nii valke kui lipiide. Patoloogilisel suurenemisel annab kollase värvuse nahale (suhkurtõve ja kahheksia korral).

4.2.3.Rodopsiin e. nägemispurpur – on silma võrkkesta kepikeste valgustundlik värvaine. See värvaine sõltub vitamiin A-st ja ja viimase defitsiidi korral tekib kanapimedus e. hemeraloopia.
 

4.3. Hemo(globino)geensed pigmendid

FÜSIOLOOGILISED PIGMENDID

4.3.1.Hemosideriin – on kollakaspruun pigment, mis tekib makrofaagides r a u a komplekseerumisel valkudega. Enamasti tekib ta hemoglobiini rauast aga võib tekkeks kasutada ka eksogeenset toiduga saadud seedetraktist imendunud rauda. Normaalses organismis leidub vähesel määral hemosideriini põrna, luuüdi ja maksa makrofaagides, kes lammutavad vananenud erütrotsüüte. Neid makrofaage nimetatakse siderofaagid. Nimetus siderofaag on pärit kreeka keelsest sõnast raud – sideros, kuna raua sisalduse tõttu need makrofaagid ka  värvuvad vastava raua reaktsiooniga (berliinisinise reaktsioon, mis värvib raua makrofaagides siniseks).

4.3.1.1. Hemosideroos – iseloomustub organismi enda heemi raua baasil tekkinud hemosideriini ladestumisega.

4.3.1.1.1. Intravasaalselt s.o. veresoonesiseselt tekib hemosideriin, kui mürgistuse või vale vereülekande korral toimub hemolüüs ja vabaneb hulgaliselt hemoglobiini ja heemist vabaneb raud. Kogu organism üldiselt värvub pruuniks – üldine hemosideroos.
4.3.1.1.2. Ekstravasaalselt tekib verevalumites. Veresoonest väljunud lagunevad erütrotsüüdid fagotsüteeritakse makrofaagide - siderofaagide poolt, mis asuvad verevalumi perifeerias. Seega verevalum on perifeerselt kollakas – kohalik hemosideroos.
4.3.1.1.3. Kopsude pruun tihkestus – esineb kroonolise venoosse hüpereemia puhul. Kopsualveoolidesse väljunud erütrotsüüdid lagunevad ja õgitakse makrofaagide poolt, kus rauast moodustub hemosideriin.

4.3.1.2.1. Primaarne hemokromatoos - esineeb päriliku haigusena - kaasasündinud metabolismi häire.
4.3.1.2.2. Sekundaarne hemokromatoos - võib ette tulla ka eksogeense raua liigne organismi sattumine ja sellest hemosideriini süntees.

4.3.2.1.Hüperbilirubineemia - bilirubiini hulga suurenemine veres , mille puhul värvuvad nahk ja limaskestad kollaseks. Selline seisund on kollatõbi e. ikterus.KollatõveL on kolm vormi:

4.3.2.1.1. Hemolüütiline e. prehepaatiline - on tingitud erütrotsüütide intensiivsest lammutamisest s.o. hemolüüsist.
4.3.2.1.2. Hepatotsellulaarne e. hepaatiline – on tingitud maksarakkude kahjustusest.
4.3.2.1.3. Obstruktiivne e. posthepaatiline – on tingitud sapi äravoolu mehaanilisest takistusest e. obstruktsioonist.

4.3.2.2.Lokaalne bilirubiini suurenemine kudedes – tekib verevalumite perifeerses osas veresoontest väljunud vere lüüsumise tagajärjel.

4.3.3.Urokroom – on uriinis leiduv pigment, mis annab uriinile kollaka värvuse. Urokroomi hulk võib tõusta koelaostuse, hemolüüsi või kõrga palaviku puhul. Tekib protoporfüriini lõhustumisel.

4.3.4.Ferritiin - pruun pigment. Veres kontsentratsiooni tõustes nim. ferritineemia. Põhjustab veresoonte paralüüsi ja seoses sellega vererõhu langust.

PATOLOOGILISED PIGMENDID

4.3.5.Hematoidiin – on pruunikaskollakas kristalliline pigment, mis tekib verevalumi keskses osas protoporfüriinist. Tekib ainult patoloogilistes tingimustes.

4.3.6.Hematiinid – mustjas(hallikas)pruunid ja sinakasmustad pigmendid, mis tekivad heemist.

4.3.5.1. Hematsoiin e. hemomelaniin – tekib malaaria korral erütrotsüütides pesitseva alglooma malaariaplasmoodiumi metabolismi käigus.
4.3.5.2. Soolhapuhematiin- tekib heemist maomahlas leiduva soolhappe toimel. Seega maohaavandi veritsevad põhjad on mustjaspruunid ja seedetrakti verejooksu korral ka verine oksemass e. veriokse e. hematemees ning veriroe e. meleena on mustjad.

4.4. Eksogeensed pigmendid – pigmendid, mis on viidud organismi väljaspoolt, seedetrakti, kopsude või naha kaudu ja ei teki organismis eneses.

4.4.1. Raskemetallid – seatina, elavhõbe, hõbe ja kuld sattudes organismi põhjustavad mürgistust.

4.4.1.1. Seatinapuhul tekib lillakashall vööt igemetele – tinaviir. Saturnism e. seatinamürgistus on kutsehaigus trükkalitel.
4.4.1.2. Kuldavõib organismi liigselt sattuda reumatoidartriidi haigetel, kes saavad pikaajalist ravi kullapreparaatidega tekitades krüsiaasi, nahk muutub hallikaks.
4.4.1.3. Elavhõbe tekitab mürgistuse hüdrargoosi, mille korral on roheline triip igemetel.
4.4.1.4. Hõbe annab hõbedamürgistuse e. argüroosi, mis värvib naha hallikaks.

4.4.3. Tätoveering – on eksogeenne pigmentatsioon, mis tekitatakse sihilikult nõelaga värvaine nahka viimisel.
 
 
 

5. M I N E R A A L D Ü S T R O O F I A D

Mineraaldüstroofiadon soolade ainevahetushäiretest tingitud soolade hulga muutused organismis.
 

5.1. Kaltsiumi ainevahetushäiretega seotud muutused.
Kaltsium satub organismi toiduga, imendub sooles, deponeeritakse 99% luudes, eritatakse uriini, sapi ja roojaga. Normaalselt on kaltsiumi soolasid veres lahustunult ja luudes tahkel kujul. Luukude omandab vajaliku konsistentsi ainult tänu kaltsiumisooladele. Kaltsiumi regulatsioon oleneb D-vitamiinist. Kogunemist luudes reguleerivad aga kilpnäärme hormoon kaltsitoniin ja kõrvalkilpnäärme parathormoon.

5.1.1. Hüpokaltseemia – veres on vähenenud kaltsiumi sisaldus. Põhjuseks võib olla hüpoparatüreoos e. kõrvalkilpnäärme hormooni erituse langus või kõige sagedamini D – avitaminoos. D – vitamiini kas satub organismi vähem, selle vajadus on tõusnud (raseduse puhul), on vitamiini imendumishäire, sünteesihäire, ultraviolett - kiirguse vaegus. Hüpokaltseemiale on iseloomulik kaltsiumisoolade vähenemine ka luudes, mida nimetatakse halisterees e. soolakadu. Kui luudest viiakse kaltsiumi välja, tekib luupehmestus e. osteomalaatsia. D – avitaminoosi tagajärjel tekkinud vastav haigus on rahhiit. Selle haiguse puhul lapseeas luud ei luustu normaalselt ja täiskalvanu eas tekivad luupehmestuse tagajärjel O – ja X – kujulised deformeerunud jalad. Hüpokaltseemia korral võib ilmneda ka luu – urbnemus e. osteoporoos.

5.1.2.Kaltsifikatsioon e. kaltsinoos e. lubjastus.

5.1.2.1. Metastaatiline lubjastus. Veres on kaltsiumi sisaldus tõusnud -hüperkaltseemia. Põhjuseks võib olla hüperparatüreoos, D –hüpervitaminoos või kasvaja. Hüperkaltseemia korral ladestuvad kaltsiumi soolad sinna, kus neid normaalselt ei esine, näiteks pehmetesse kudedesse.
5.1.2.2. Düstroofiline lubjastus.Esmajoones tekivad kaltsifikaadid e. lubikolded piirkondades, kus on nõrgenenud rakkude elutegevus nt. nekroosi koldes, trombis, armkoes.

5.3. Kivitõbi e. litiaas – tekivad kivid e. konkremendid, mis on kõva konsistentsiga moodustised, mis tekivad õõneselundites ja näärmete viimajuhades, seal olevas vedelikus normaalselt lahustunud soolade väljasadenemisel.
Arv: väga erinev. esineb üksik e. solitaarne kivi kui ka hulgi.
Suurus: esineb üks suur kivi, mis täidab kogu õõne või palju väikeseid kruusa või liiva nime all. Üksik väike kivi ei pruugi vaevusi üldse tekitada.
Kuju: enamasti ümar või ovaalne. Kivi võib jäljendada õõnt kus ta asub, näiteks neeruvaagnat. Kui on palju kive koos lihvivad nad üksteise pinnad siledaks ja lapikuks – fassetitud kivid.
Pind: võib olla sile või konarlik.
Kõvadus: sõltub kivi koostisest nt. fosfaatkivi on pehme, lubukivi kõva.
Värvus: sõltub kivi koostisest nt. pigmentkivi on must, kolesteriinkivi kollane, lubikivi valge, segakivi kirju.
Murdepind: radiaarse joonisega on kristalloidsed kivid, mis koosnevad kristalliseeruvatest ainetest; kihilise joonisega on kolloidsed kivimid, mis koosnevad mittekristalliseeruvatest ainetest; kombineeritud kividel on tuum e. südamik kolloidne ja perifeeria kristalloidne.
 

Kivide tekkepõhjused:

1. muutused sekreedi ja ekskreedi koostises ainevahetushäirete tõttu.
2. õõnesorgani limaskesta põletik - selle korral koguneb õõnde irdunud rakke, mikroobe jm., mis on kivi tekke aluseks, moodustades kivile tuuma.
3. sekreedipais – äravool õõneselundist on takistatud ja vedelad osised imenduvad, ained kontsentreeruvad, mis soodustab nende sadenemist.
Klassifitseeritakse neid lokalisatsiooni alusel ja keemilise koostise järgi.

5.3.1.Sapikivid
Sapikivid esinevad sapipõies ja sapiteedes, põhjustades sapikivitõbe e. kolelitiaasi. Sapikivitõbi esineb naistel kaks korda sagedamini kui meestel. Üksikud väiksemad kivid ei pruugigi mingeid sümptomeid anda.

5.3.1.1. Kolesteriinkivi e. kolesteroolkivi – on 2-3 cm läbimõõduga üksukud kollased kristalloidsed kivid.
5.3.1.2. Pigmentkivi-koosnevad bilirubiinist, on mustad ja pruunid väikesed konarliku pinnaga ja alati hulgi.
5.3.1.3. Kaltsiumkarbonaatkivi e. lubikivi – valkjashallid üksikud suured kõvad harvaesinevad kivid.
5.3.1.4. Segakivi e.kolesteriinpigmentlubikivi – enamus kive on segakivid.

Kolelitiaasi sümptomaatika:

1. Sapipõiepõletik e. koletsüstiit tekib tänu ärritusele kividest.
2. Kolangiit e. sapiteede põletik tekib kivi ärritusest sapiteedes.
3. Maksakoolikud e.maksavoolmed – teravad valud, mis tekivad kui kivi liigub sapiteedesse ja kutsub esile seal spasmi.
4. Sapipais e. kolestaas ja ikterus tekivad, kui kivi suleb ühissapijuha, mille kaudu sapp satub soolde. Sapp peetub sapipõies, tekitades paisu ja sapiosised imenduvad verre, tekitades sappveresuse e. koleemia, mis viib ikteruseni.Väljaheites aga puudub sapp – akoolia.
5. Hüdrops tekib kauakestval sapijuha sulgusel, kui sapipõis on sapiga ületäitunud ja sein õhenenud. Võib lisanduda mädapõletik ja tekib empüeem.
6.Haavandumin ja mulgustumine, mis tüsistub kõhukelmepõletiku e. peritoniidiga. Samuti võib põletik üle minna perikoletsüstiidiks, haarates sapipõie ümbrust. Põletiku tagajärjel võivad tekkida liited, mis liidavad sapipõie soolega, kattes mulgustuse ja on võimalik uurise e. fistuli teke soolde.

5.3.2.Kusekivid

5.3.2.1. Oksalaatkivid - kõige sagedasemad kõvad konarlikud valkjashallid kivid.
5.3.2.2. Uraatkivid – koosnevad kusihappe naatrium- ja ammooniumsooladest Tekivad arvukalt esinedes neeruliiva ja neerukruusana kui ka üksikute suuremate kollakaspruunide kividena.
5.3.2.3. Fosfaatkivid – hallikasvalged suhteliselt pehmed kivid.
5.3.2.4. Karbonaatkivid – üksikud suured valkjashallid kõvad kivid.
5.3.2.5. Tsüstiinkivid – kollakas-rohekas-pruunud kivid, mis tekivad päriliku haiguse tsüstinuuria tagajärjel, kus uriini koguneb aminohappeid.
5.3.2.6. Ksantiinkivid – punakas-kollakad kivid, mis tekivad päriliku haiguse ksantinuuria tagajärjel. Ksantiin, mis normaalselt muudetakse kusihappeks koguneb uriini.

 Nefrolitiaasi sümptomaatika:

1. Neeruvaagnapõletik e. püeliit, mis haarates ka neeru koe läheb üle püelonefriidiks.
2. Neerukoolikud tekivad, kui kivi satub ureeterisse ja põhjustab selle spasmi.
3. Neeruvaagnalaienemuse e. püelektaasiani viib täielikkusejuha sulgus e. oklusioon.
4. Vesikottneer e. hüdronefroos tekib, kuna uriinipais neeruvaagnas avaldub rõhk neerukoele, mis atrofeerub ja jääb õhuke uriiniga täidetud kotitaoline neer.
5. Mädapõletiku lisandumisel tekib mädakottneer e. püonefroos.

5.3.3. Muud kivid.
Kivid võivad tekkida igas õõnes.

5.3.3.1. Fleboliit e. veenikivi – tekib tromboflebiidi korral trombi lubjastumisel.
5.3.3.2. Koproliit e. roekivi – seedetraktis kivistunud rooja massid.
5.3.3.3. Sialoliit e. süljekivi – tekib süljenäärme juhas.
5.3.3.4. Pulstik e. besoaar – tekib maos juuste või karvade põimik, kuhu hiljem ladestuvad mineraalsoolad. Esineb tavaliselt loomadel.

*teema algusesse

*KKT sisukorda

*esilehele